A veseartéria szűkület által okozott különböző okok renális vaszkuláris betegség, fő klinikai megnyilvánulásai renális vaszkuiáris hipertenzió és ischaemiás nephropathia. Mindaddig, amíg az időben történő kiadása veseartéria szűkület vagy elzáródás, újra átjárhatóságát érrendszeri elváltozások, a magas vérnyomás gyógyítható, veseműködési zavar lehet fordítani. Klinikailag a betegek, akiknek súlyos, kezeletlen magas vérnyomás, érrendszeri moraj, ismétlődő epizódok hirtelen tüdőödéma, egyéb érrendszeri ágy aneurizma, vagy a dohányzás és egyéb jelek figyelembe kell venni, ha lehetséges veseartéria szűkület. Nagyon szkeptikusok első szűrővizsgálat, diagnosztikai támaszkodik angiográfia és osztályozása veseartéria szűkület, annak megállapítására, hogy a betegnek van szüksége műtétet.Osztályozása betegségek
Veseartéria fibromuszkuláris dysplasia
Van egy csoport ismeretlen eredetű, javarészt a vese artéria atherosclerosis nem szexuális, nem gyulladásos artériás betegség, vese ereinek magas vérnyomás a fiatalok körében a közös ügy. Osztani: (1) az intima fibrosis típusát (2) a film fibromuszkuláris dysplasia típus (3) hibrid (4) a membrán rostok proliferatív (5) Epi fibrózis típusát.
Takayasu arteritis
Egyfajta járó aorta és fő ága nem specifikus gyulladás, ami okozhat az aorta és egyéb artériák keskeny szakadás következik be. Osztva a fő - veseartéria, diffúz, brachiocephalicus és a tüdő típusát.
Vese artéria atherosclerosis
Főként az idősek. Intima elváltozások az alapvető osztálya lipid lerakódás, rostos plakk képződés, fekélyek, meszesedés. Főleg a vese artéria proximalis renalis artéria 1/3 a.
Veseartéria születési rendellenességek
Az egész a vese artéria vékonyabb a következetesség, nem expanziós szakasz.
Vasculitis
Egy csoportja a vaszkuláris fal nekrózis és gyulladás jellemző betegségek, mint a Takayasu arteritis, a polyarteritis nodosa, allergiás vasculitis, hatással lehet a veseartéria szűkület által okozott, ami a vese iszkémia, vese infarktus, magas vérnyomás és a veseelégtelenség.
Veseartéria tromboembólia
Ürülése vérrögök, koleszterin embólia eléri a vese artéria vérrel, gyakran alkotó teljes elzáródása, okozhat vese infarktus.
Vese artéria trombózis
Főleg másodlagos veseartéria atherosclerosis vagy vasculitis, is megtalálható a renális vaszkuláris trauma.
Külső tömörítés veseartéria
Hasi tumorok pheochromocytomák elnyomás veseartéria, ami vese ischaemia és sorvadás. Hasi aorta aneurizma is elnyomják veseartéria, ami vese ischaemia és sorvadás. [1]
Okok
Vese artéria szűkület egyik leggyakoribb oka a vese artéria fibromuszkuláris dysplasia, Takayasu arteritis és a vese artéria atherosclerosis, a jelen kor, nem és etnikai különbségek. Amerikai Országos Kardiológiai Intézet jelentett veseartéria atherosclerosis gyakori (63%), ezt követi a vese artéria fibromuszkuláris diszplázia (32%), múlt, Takayasu arteritisz a fő oka, hogy a fiatalok veseartéria szűkület, de Mivel Kína belépett a társadalom elöregedése, érelmeszesedése előfordulási köteles növelni. A természetes folyamán a betegség etiológiája függ és progressziója szűkület által okozott sebesség, diszplázia fibromuszkuláris lassabban alakul, ritkán fejlesztették ki, hogy az artériás elzáródás, inkább diffúz ateroszklerotikus elváltozások nem csak magában egy vagy két oldalán a veseartéria, és gyakran befolyásolja a többi részein a vaszkuláris ágyban, a Progress gyorsabb, könnyebb fejleszteni kétoldalú stenosis, és még renális artéria elzáródása, ami ischaemiás nephropathia.
Patogenezis
Renin - angiotenzin rendszer (RAS) szerep
Betegek egyoldali veseartéria szűkület szűkület, vagy cserélje ki az angiotenzin-konvertáló enzim gátlók (ACE-gátlók) terápia, a vérnyomás visszatért a normális kerékvágásba. Plazma renin aktivitás (PRA) alacsony vagy normál, gyakran jelzik a jelenlétét kétoldali veseartéria szűkület, nátrium visszatartást és vértérfogat bővítése.
(A) a renin-függő hipertónia: a magas renin magas vérnyomás, betegeknél észlelt egyoldali veseartéria szűkület. Vese artéria szűkület
Miután vese vérellátás csökkenése és intrarenalis nyomásesés, kéri a növekedés renin szekréciót, ami fokozott Ang Ⅱ magas vérnyomást. Ellenoldali vese miatt saját visszacsatolásos szabályozás erősíteni csökken renin szekréciót és fokozott natriuresis. Azonos oldali vese renin hozzáadott értéket az ellenoldali vese renin csökkenése, a magasabb, mint a normál PRA eredmény kialakulását a magas renin magas vérnyomás.
(2) A kapacitás-dependens hypertonia: az alacsony renin magas vérnyomás, gyakori a kétoldali veseartéria szűkület. Mivel a magas vérnyomás okozta a diuretikum válasz eltűnt, vese nátrium-kiválasztás csökken, ami a nátrium-visszatartást és vértérfogat bővítése, ami a magas vérnyomás. Ez nem növeli a renin elválasztást, megnöveli a vér mennyisége állapotban, még alacsonyabb, mint a normál plazma renin aktivitását, kialakulása az alacsony renin magas vérnyomás.
(3) A normál renin hipertónia: a magas vérnyomás, más néven hibrid, vegyes jelenlétére utal a két mechanizmus, azaz mind az akadályokat és nátrium-kiválasztás fokozott renin szekréciót. Vér volumenpótlással egyrészt, másrészt kis artériák megnövekedett, mindkettő vezethet a magas vérnyomás. Magas vérnyomás és a megnövekedett vérmennyiség gátolják renin szekréciót, és végül elérni a dinamikus egyensúly.
Kóros vese bak a rendszer
Vese Buck rendszer kallikrein - kinin rendszer és a prosztaglandinok rendszereket. Több, mint 90%-a renális kallikrein oszlik el a vesekéregben. Bradikinin - prosztaglandin rendszer szerepe ellen a RAS.
Kórélettani
|