Nyelv :
SWEWE Tag :Bejelentkezés |Bejegyzés
Keresés
Enciklopédia közösség |Enciklopédia válaszok |Küldje el kérdését |Szókincs |Feltöltés ismeretek
Előző 1 Következő Válassza ki a Pages

Marek-féle betegség

Marek-féle betegség (Marek-féle betegség, MD), vagy más néven a neurális limfóma betegség (neurolymphomatosis), csirke egy limfoproliferatív betegség, a perifériás idegek, ivarmirigy, írisz, különböző belső szervek, az izmok és a bőr egyszeri vagy többszörös szövetekben és szervekben fordul elő, mononukleáris sejtes beszűrődés jellemez. Ez a fertőző betegség okozta kombinációja tumorsejt által okozott betegség a herpes vírus, így a kialakulását ezek a tumorok a különböző szervekben és szövetekben. Csirkék gyakori fogyás, bénulás, és gyakran az akut halált. A limfoid daganatok etiológiája más beteg csirkék fáziskülönbség.

Megoszlása ​​veszélyek

MD először a magyar Marek (Marek) jelentését 1907-ben, a Biggs ajánlott Marek nevezték, a világ baromfi ágazat jelen MD 1961-ben. Kína az 1970-es években is népszerűnek bizonyult MD, a baromfi ágazat.Miután 1970-ben alakult ki a betegség, mielőtt a vakcina, MD okozott gazdasági veszteségek óriásiak. Halálozási arány általában 10% -60%, 10%-kal alacsonyabb a következő több mint 60%-kal magasabb, és az előfordulása az egész csoport, hogy az összes csirkék meg kell szüntetni. USA 1956-1966, elvesztése miatt több a betegség 390 millió csirkét, számviteli 2.3%-a teljes tenyésztési, 1965 vesztesége 65 millió dolláros, 1975-ben, miután a vakcina még mindig dollárt veszített 200 millió euró. Nagy-Britannia elvesztette 40 millió dollár 1965-ben, a veszteség 15 millió fontot 1969. India 1973 vesztesége 40 millió rúpiát, Dánia 1965-1973 éves veszteség $ 10-100000. 1984-ben a becslések szerint veszteség mintegy 934.000.000 $ világszerte. 1980 MD mortalitást Európa egyes részein még mindig 25% -40%.

Különböző fajtájú csirkék miatt eltérő érzékenységet a vírusos virulencia szintre változik, a halálozási arány nagyon eltér. Mesterséges fertőzés után vizsgálatok azt mutatják, nagyon fogékony Rhode Island Red fertőzött csirkék egy szuper-virulens törzsei MD, a halálozási arány akár 100%-os mortalitást fertőzött prototípus virulens törzs 43,8% -68,8%. És a betegség-ellenálló fajták, mint például az N-sorozat erőteljes csirke szuper törzsek halálozás 62,5% -87,5%, a prototípus virulens törzs szinte nulla. [1]

Betegség kórokozók

MD egy patogén sejt-asszociált herpeszvírus (MDV nevezik). Azt találtuk, három szerotípus karcinogén 1. típusú, 2. típusú, nem-karcinogén és 3. típusú a pulyka herpeszvírus (HVT említett). HVT és MDV világosan megkülönbözteti a nem patogén csirkék, de lehet használni, mint egy hatékony vakcina elleni MD. A kapszula van kialakítva MDV virionok teljes csirke tollal tüsző hámszövet, az átmérője 273-400nm. Fertőzés szövettenyészetben látható a sejtmagban 85-100nm átmérőjű részecskék hexagonális vagy vírus nukleokapszid látható alkalmanként a citoplazmában. Látták még a nukleáris vagy nukleáris membránon vakuolumok társult vírus burokkal rendelkező részecskék, amelyek átmérője a 150-160nm.

MDV nukleokapszidot volt a három-dimenziós, ikozaéder szimmetria, a 162 oszlopos gabona üres héj, a 6 × 9nm méretét. Vírusos nukleinsav DNS. HVT és MDV morfológiája hasonló az ultravékony metszeteket, HVT nukleokapszidot néhányan egyedülálló kereszt. Ez a vírus a központi szerkezete hat kerek részecskéket.

MDV tartalmazó lineáris kettős szálú DNS-t, a lebegő 1.706g/ml sűrűség, alap összetétele a G C (guanin és citozin) aránya 46%, a molekulatömege 108-120 × 10 dalton, a HVT- DNS lebegő alapvetően azonos sűrűségű és a G C aránya MDV. Azok MDV DNS-t, akár in vivo vagy in vitro fertőző.

Az MDV DNS-t és a legtöbb herpeszvírus más nem-homológia. De a bizonyíték típusú, humán B-limfoid szöveti tropizmus herpesz vírus (humán B-limfotróp herpeszvírus), a humán herpeszvírus 6 típusa (HHV-6), és a reticuloendotheliosis madárinfluenza vírus onkogén retrovírus provirális DNS homológ régióban. Szintén kimutatták, hogy a herpesz szimplex vírus és a varicella zoster vírus homológ régiókat. MDV-genom jelzi a kapcsolatot más herpesz vírusok lehetnek közelebb, mint az első felfedezett.

Jelenleg az MDV tette fehérjék és antigének azonosítottak 46 fajspecifikus polipeptidek. A fertőzött sejttenyészetek A antigén izolált kimutatták, hogy a molekulatömege 57 65KD-glikoprotein (gp 57/65), a fertőzött sejtek citoplazmájában és szekretálódik a sejt felszínén, fel lehet használni a kísérletben AGID lábadozó antiszérum legkönnyebben kimutatható antigének. MDV-át követő generációk antigének sejttenyészet Egy alacsonyabb hozamú, valószínűleg antigén gén transzkripciós csökkenése. Azt állapították meg, hogy a nukleinsav-szekvencia a gén.

B antigén egy nem-szekréciós antigének három molekulatömege 100kD, 60 kD és 49kD (gp100, GP60, gp49) glikoprotein komplex, az előbbi egy egy 44 kD méretű polipeptid által generált a szervezetben. Ez az antigén a sejtfelszínen és a citoplazmában. Ez ahhoz vezethet, hogy a generációs neutralizáló antitestek.

Az A, B elindul, mint a két antigén az agar diffúziós teszt. Segítségével a különböző monoklonális antitestek az agar-diffúziós módszerrel, kétféle fertőzés kimutatására és a termelés a nukleáris-asszociált antigének. A jelentése egy fehérje 135kD, kombinálni lehet a DNS-sel, a másik a 145-155kD fehérje nem kötődik a DNS. A látens fertőzés a tumorsejt-kivonatok, megtalálható kombinálva egy klónozott DNS-fragmens MD V. 28kD fehérjét, de a termelés a fertőzött sejtek nem találtak.

Vedlés bőr scrapings tartalmazó toll tüsző hám burkolta MDV keletkezett. Ez MDV az üvegházban képes túlélni 4-8 hónapig, több mint 4 ℃ 10 éve még fertőző. De MDV a különböző közös kémiai fertőtlenítőszerek általában 10 percen belül lehet inaktiválni. Sejt-asszociált vírus vakcinát hígítottuk felezési ideje 2-6 óra.

Három kategóriába sorolhatók szerint az erős MDV virulencia. Egy enyhe MDV (mMDV), 50 évvel a fő típusai, annak képviselője törzsek CU2 törzsek. Két virulens MDV (vMDV), a fő fajta az 1960-as reprezentatív törzsek JM, GA és HPRS-16 törzs. Három virulens MDV (vvMDV), az 1970-es években, miután egyfajta reprezentatív törzsek MD5 és RBIB törzsek.

Szerológiai vírus Ⅰ kacsa embrió növekszik a legjobb, de a lassú növekedés, a fibroblasztok vagy csirke vese sejtek, képes egy kis plakk. Passzálásával a vírus izolálható és használható közvetlenül a bőr csirkeembrió egysejtrétegek tollal tüsző. Szerológiai 2-es típusú vírus csirkeembrió nő a legjobban, de a lassú növekedés, a fibroblasztok, képes közepes plakk nagy syncytiumok. Szerológiai 3-as típusú vírus (HVT) Csirkeembrió nő a legjobban, gyorsan növekvő, képes nagy plakkokat a fibroblasztok. HVT reverziós pulykák számára átjárók 4, elszigetelt és sorozatosan passzáltuk 10 generáción át a tüsző toll egyetlen embrió bőrsejtek, de nem termel szinciciumok.

Három különböző szerotípusok a vírus-fertőzött limfociták a kezdeti célszerv. Rákkeltő MDV fertőzött B-sejtek, 2-es típusú MDV és HVT fertőzött sejteket sem B, sem a makrofágok.

Szövettani változások virulens MDV oltás szerológiai azt írja érzékeny újszülött csibék ,2-4 hétig látható, az idegek és ganglionok, sorvadás a thymus és bursa jelentősen látható. Virulencia különböző intenzitást és eltérő érzékenységet csajok, ami a halálát mértéke különböző.

Embrió szikzacskó beoltás az MDV-19 ,18-napos embrió chorioallantois membrán vizsgálat azt mutatta, himlő észrevehető foltok. Kacsa embrió fibroblaszt-, csirke-embrió vese sejtek és a fibroblaszt sejteket gyakran elszigetelt MDV. Csirke embrió hámsejteket is hasznos, mint a sejttenyésztő rendszerben. [1]

Járványtan

MD csirke a fő természetes víztározó. Fürj, pulyka és a fácán is előfordulhat természetesen fertőződött MD, de ez nem jelenik meg a betegség. Wuji (bambusz csirke) lehet természetes úton fertőzött, és érzékenység az erős, magas halálozási arány. Törökország a mesterséges fertőzés MDV vírus képes limfóma, de még nem bizonyított, hogy ez a természetes házigazdája MDV. MD csekély jelentőségű más típusú szervezetek, vagy majdnem semmi.

1-naposcsibéket beoltott citolitikus fertőzés fordul elő 3-6 nappal a fertőzés után 8 napon ,6-degeneráció elváltozások a limfoid szervekben, különösen a csecsemőmirigy és a bursa sorvadás. Látható a két hét az idegek és más szervek mononukleáris sejtes infiltráció és kezdjük méregtelenítés. Az első 18 nap után az általános klinikai tünetek jelennek meg 3-4 hét.

A legtöbb kitörése a betegség csirkék indul 8-9 hetes korban, 12-20 hetes a csúcs időszakban. De vannak 3-4 hetes és 60-hetes baba csirke állományok esetben a betegség kitörése.

MD fertőzött csirkék, főleg az élethosszig tartó a vírus hordozójává, a vírus folyamatosan szórnak toll a zsákból szőr kisülés fertőző MDV, ez az alapvető oka a terjedését MD nehéz ellenőrizni. MD még nem volt példa vertikális átvitelének bizonyíték.

Bár vannak olyan vakcinák, hogy megakadályozzák a betegség 1970-es években, de sok csirkék vakcinálás után, bár szignifikánsan csökkentette az előfordulását nagymértékben csökkenti a veszteséget. De vannak olyan csirkék még mindig különböző mértékű károkat okozott az MD. Nem anyai ellenanyagok oltás után a csirkék még legalább egy hetet, hogy készítsen immunitás. Vannak anyai ellenanyagok csirkék immunitás legalább több mint két héttel az oltás, oltóanyag dózisban kell adni a 4-szer. Része a statisztikai adatok azt mutatják, hogy fertőzött, mielőtt az újszülött csibék egy szennyezett környezet MDV vakcina egy héten belül szinte természetes immunitás virulens, így elveszti vagy csökkenti a vakcina hatékonyságát. Általánosságban, immunizálás megakadályozhatja a kezdeti 100%, szemben a kontroll nem immunizált csirkék védelme aránya 80% -85%. [1]

Klinikai tünetek

Tünetek MD három csoportba sorolhatók: az idegsejtek (klasszikus), zsigeri (akut típus) és a szem típusát. Különböző típusú keverés akkor jelentkezik, ha van is megjelennek.

Teljesítmény idegi tünetek először bizonytalan járás, ataxia. A végtag bénulás vagy a végtagi bénulás vagy MD tartják jellegzetes tünetek, mivel különböző fokú idegi ellen MDV okozott, különösen eleje felé a láb felé a másik lábát a hátsó. Oka lehet a bénulás és a lógó szárny, nyak görbe nyaktól lefelé miatti bénulás miatt bénulás és bővíteni termés, és gyakran kíséri hasmenés. Nehézségi etetés csirke, éhség meghalni a kiszáradás. Időszak kezdetétől néhány hét több hónap, a halálozási arány 10% -15%.

Több halmozott akut zsigeri MD állományok. Kezdte megmutatni a legsúlyosabb Weidun csirke, csirke tollak fehér tollak elveszítik fényezés és legyen szürke. Néhány csirke-vagy kétoldali bénulás, étvágytalanság, fogyás és kóma és végül meghalt a kimerültségtől. Akut halál néhány hét, hogy hagyja abba, akkor meg lehet hosszabbítani több hónapig, az általános halálozási arány 10% -30%, vannak 70%-ig.

Eye MD látható megjelenése az egyik vagy mindkét szem, látásvesztés vagy eltűnik. A normális pigmentáció a szivárványhártya, lesz koncentrikus gyűrű vagy akár diffúz pontszerű diffúz halványkék kék felhős körű változásokat. Tanuló szaggatott, súlyos hagyott egy lyukat a méret a tű-szerű.


Előző 1 Következő Válassza ki a Pages
Használó Felülvizsgálati
Nincs még hozzászólás
Én is kommentálom [Látogató (35.175.*.*) | Bejelentkezés ]

Nyelv :
| Ellenőrző kód :


Keresés

版权申明 | 隐私权政策 | Szerzői jog @2018 A világ enciklopédikus tudás