| Nyelv : |
|
| Enciklopédia közösség |Enciklopédia válaszok |Küldje el kérdését |Szókincs |Feltöltés ismeretek |
Allergia |
    |
|
Technology definíciók Kínai neve: allergia Angol neve: allergiás reakció Definíció: A test a káros vegyi anyagok által termelt immun-mediált reakciókat.Alkalmazott tudomány: Ecology (a tárgy), szennyezés ökológia (két téma) A fenti tartalom a Nemzeti Tudományos és Technológiai Jóváhagyó Bizottság bejelentette, Más néven allergiás túlérzékenység, utal, hogy a test után a primer válasz bizonyos antigének, ismét ugyanolyan antigén stimuláció fordul elő, amikor egy fiziológiai diszfunkció a szervezetben, vagy szöveti károsodás alapuló specifikus immunválaszt. Mindennapi tapasztalat bőrirritáció, bőrirritáció, bőrpír, az allergiás. Vázlat Ha a test már valamilyen parazita antigén, amikor újra kitett ugyanahhoz az antigénhez, ha a szekunder immunválasz fokozása, illetve a hosszú távú fertőzött, a korai reakció a test hasonló a múlt után a szekunder immunválaszt. A túlzott immunválasz, ami a szöveti károsodás (immunrendszer kóros elváltozásokat) néven ismert túlérzékenység (allergia), vagy túlérzékenységi (hypersensitivityreaction). 1963 Gell és Coombs allergiás reakciók fordulnak elő a korszerű ismeretek, javasolta először négy típusú osztályozási módszert, hogy írja Ⅰ - gyorsan kialakuló (immediat típus), Ⅱ típus - sejt toxin (citotoxikus típus) / sejtlízis típus , Ⅲ típus - immunkomplex típusa (immunecomplex típus), a három típus antitest-közvetített, míg Ⅳ típus - késleltetett (delayedtype) vagy a sejt-közvetített típusú (sejt által közvetített típus), az [egyik] a beterjesztés vezesse. Előfordul Az allergia előfordulása van szükség két fő feltétel: Az egyik az, allergiára hajlamos atópia, ami genetikailag meghatározott a priori, és át a következő generációs a valószínűsége, hogy kövesse a törvényeket az öröklődés; Kettő érintkezik az antigénnel, vannak emberek, akik kezdeti atópia érintkezik az antigénnel szenzibilizált lehet, de nem termel klinikai választ, a test érzékenyített amikor újra kitett ugyanahhoz az antigénhez, tud reagálni, az idő változó , nem sokkal azután expozíció ismét előfordulhat néhány másodpercen belül, néhány nap szükséges, hogy lassú, vagy akár több hónap. Jellemzői és a közös Allergia társul gyulladás és szöveti károsodás. 2005-ben, a világ első allergiás megbetegedések, a World Allergy Organization bejelentette, 30 országban epidemiológiai felmérés eredményei azt mutatták, hogy: ezekben az országokban a teljes lakosság 1,2 milliárd, 22%-kal (250 millió fő) szenved immunglobulin E (IgE)-mediált allergiás betegségek, például allergiás nátha, asztma, kötőhártya-gyulladás, ekcéma, ételallergia, gyógyszer allergia és súlyos allergiás reakciókat. Járványtan A nyugati országokban, allergiás nátha és az asztma előfordulási gyakorisága gyorsan növekedett az elmúlt 40 évben, az európai lakosság felmérése allergiás betegség járvány kezdődött a múlt században, az előfordulási aránya kevesebb, mint 1%-a 1920-as években, miután az ipari forradalom Az 1950-es 1980-as években fokozatosan megnőtt, mivel a 1980-as évek. Svájc, előfordulása az allergiás rhinitis 1926-ban 0,82%, 1958-ban, 4,8% 1985-ben, 9,6% 1995-ben ugrott 14,2 százalék. USA-bőrteszt felmérés alapján: a 4000 és 5000 között az emberek allergiás problémákat, ebből 39,5 millió ember szenved a szezonális allergiás rhinitis. Az Egészségügyi Világszervezet (WHO) becslése szerint mintegy 150 millió ember szenved asztmában, köztük több mint 50 százaléka felnőtt és legalább 80%-a gyermek allergiás tényezők indukálnak évente 180.000 ember hal meg az asztma. Élelmiszer-allergia, ekcéma és a kábítószer-allergia előfordulása az utóbbi években jelentősen nőtt, az Egyesült Államok 300 millió ember allergiás a földimogyoró és diófélék, 6 éves kor alatt az élelmiszer-allergia előfordulása 4%-a felnőttek 1%-ról 2% . Élelmiszer allergia vált komoly allergiás reakciók és anafilaxiás sokk, a fő ok. Atópiás dermatitis, az Egyesült Államokban és Európában és a fejlett ázsiai-csendes-óceáni térségben a csecsemők és a gyerekek is nagyon gyakori, és előfordulása nőtt 3%-ról a 1960-as években az 1990-es 10%-os. Akut urticaria érinti 10%-ról 20%-a amerikai élet, amelynek 50%-a tünetek továbbra is fennállnak hat hónapig vagy tovább. Amerikai gyógyszer allergia-át 10%-a gyógyszer-mellékhatások, penicillin a leggyakoribb oka az érzékenységet, van 400 ember évente miatt penicillin anafilaxiás sokkot és halált. Prevalenciája az allergiás betegségek gyorsan növekedett, elérte a járványos méreteket valahogy. Ez a hosszú távú, fenntartható környezeti tényezők és életmódbeli változtatásokat. Nyugati tudósok azt találták, hogy az előfordulási gyakorisága az allergiás betegségek a fejlődő országokban, mint a fejlett országok és régiók, a városi, mint a vidéki területeken, mint a nem szennyezett területek szennyezett, A fejlődő országokban ez a használata urbanizáció "nyugati" életmóddal kapcsolatos gazdák már kevesebb gyermeket vállalnak, mint a többi gyerek allergiás betegségek, a városban, a szülők fizetnek gyermek osztály vagy alacsonyabb fizetett profi osztály gyermekek nagyobb valószínűséggel alakul ki az allergiás betegségek. Kelet-és Nyugat-Németország egyesítése előtt, előfordulása az allergiás betegségek szignifikánsan magasabb volt, mint a Kelet-Németországban, de az egységes évvel később, a prevalenciája az allergiás betegségek nem volt különbség. [2] Osztályozás Ⅰ allergia Egyszerűen át frizura (Ⅰ típusú túlérzékenység), más néven allergiás reakciók, a leggyakoribb klinikai egyik, jellemzői a következők: IgE által közvetített, hízósejtek és bazofil és más effektor sejtek engedje biológiailag aktív módon részt vegyenek a médiában reakció történik gyorsan, hamarosan alábbhagy, általában fiziológiai zavar, nem súlyos szöveti károsodás, jelentős egyéni eltérések és a genetikai hajlam. Allergén kerül be a szervezetbe, B-sejteket indukál IgE antitesteket termelni. IgE nagy affinitású célsejteket szilárdan adszorbeált a hízósejtek, bazofilek felületeken. Amikor újra belép ugyanazon antigénnel érzékennyé a test, és IgE antitest kötődés, a membrán indít egy sor biokémiai reakciók fordulnak elő indul két párhuzamos folyamatok: degranulációja és szintézise az új média. ① hízósejtek és bazofil degranulációt változásokat idéz elő a részecskék felszabadulását a sok aktív közeg, mint a hisztamin, proteázok, heparin, kemokinek, ② egyidejűleg okozni, membrán foszfolipidek, hogy kiadja arachidonsav. Ez metabolizálódik két, azaz szintetikus prosztaglandin, tromboxán A2, és leukotriének (LT-k), a vérlemezke-aktiváló faktor (PAF). Osszuk a különböző média és a vér áramlását a szervezetben eljárva a bőrön, a nyálkahártyákon, a légzési szerveket hatások, mint például, ami kitágulása kis vérerek és a hajszálerek, fokozott kapilláris permeabilitás, simaizom-összehúzódást, mirigyes szekréció, eosinophilia, beszivárgás, allergiát okozhat a bőrön és a nyálkahártyán (csalánkiütés, ekcéma, angioödéma), légúti allergiák (szénanátha, asztma, gége-ödéma), a gyomor-allergia (étel allergiás gyomor), szisztémás allergiás betegség (anafilaxiás sokk), Összefoglaló: inkább a nyálkahártya miatt IgE szekréciót, így írja multi okozó nyálkahártya-reakciók. Ⅱ típusú túlérzékenységi Ie citotoxikus típusa (Ⅱ típusú túlérzékenység), antitestek (főként IgG, kisszámú IgM, IgA) először a sejt önmagában adszorbeált antigént a membrán felületén összetételének vagy összetevők kombinációja, majd keresztül négy különböző utak célsejtek elpusztítására. (1) antitest és komplement-közvetített citolízis: IgG / IgM osztályú antitestek a célsejt antigén-specifikus kötés, miután egy klasszikus útvonalon aktiválja a komplement rendszert, és végül a kialakulását a membrán támadó egység, ami membrán károsodás, és így a célsejt lízisét halál . (2) felvétele és aktivációja gyulladásos sejtek komplement aktiváció generált anafilatoxin C3a, C5a a neutrofil és monocita kemotaktikus hatása. Ez a két típusú sejtfelszíni IgG Fc-receptorok kötődnek az IgG és aktiválja őket, az aktiválás a neutrofilek és monociták előállításához hidrolitikus enzimek és citokinek okozó sejt-vagy szöveti károsodás. (3) az immunrendszer működését: a megcélzott sejt felületi antigén-kötő fragmensét Fc IgG antitestek Fc-makrofág sejtfelszíni receptor kötődése és makrofág fagocitózist C3b elősegíti a célsejtek. (4) antitest-függő sejt-közvetített citotoxicitás: célsejt felszíni kötődését Fc részének az antitestek és az NK-sejtek, neutrofil, monocita - makrofág sejteken Fc receptorok, hogy azok aktiválják, játszanak extracelluláris nem-fagocita gyakorolt pusztító hatás a célsejt pusztulástól. |
| Használó Felülvizsgálati |
|
Nincs még hozzászólás |
