| Nyelv : |
|
| Enciklopédia közösség |Enciklopédia válaszok |Küldje el kérdését |Szókincs |Feltöltés ismeretek |
A kognitív hanyatlás |
 |
|
3.) acetilkolin (aeetylcholine): acetilkolin és a kolin acetil koenzim A keletkezett kolin acetiltranszferáz szerepet. Neuronok és acetil-kolin felszabadulását M szintézis-receptort (M-AchR, muszkarinreceptor) receptor és az N-(N-AchR, nikotinos receptorok) szabályozó szerepet játszanak, az M-AchR egy G-fehérjéhez csatolt Egyesült receptor-, N-ligand AchR ioncsatorna-receptorok. Kolinerg neuronok az agyban két kategóriába sorolhatók, nevezetesen a helyi hurok neuronok és a projekciós neuronok, kiadása óta a Meynert bazális kolinerg rostok kiálló, hogy a kéreg a homloklebeny, fali lebeny, halántéklebeny és a látókéreg Ez az útvonal szorosan kapcsolódik a tanulás és a memória funkció. Alzheimer-kór (Alzheimer-kór, az AD) betegnél a korai szakaszban van Meynert körlapösszeg csökkentése kolinerg neuronok, így a kolin-acetiltranszferáz agykérgi aktivitással és jelentősen alacsonyabb az acetilkolin-szint, egy fontos mechanizmus az AD betegek memória-rendellenességek ; fokú kognitív károsodás a skizofréniában és kortikális kolin-acetiltranszferáz aktivitását negatívan korrelált; adni az AD és a skizofrénia kolinészteráz-gátlók vagy M-receptor agonista javíthatják memóriazavar.4) glutaminsav (glutamát): szintjét az agyban, a legmagasabb tartalmát aminosav neurotranszmitterek, köztük glutamát szintje a humán agykéreg körülbelül 9-11μmol / g, mint az acetil-kolin vagy monoamin neurotranszmitterek 103 magas nagyságrenddel nagyobb, mint 106 szintű neuropeptid nagyságrendű. Glutamát nem egy nem-esszenciális aminosavak keresztül a vér-agy gáton, az agy által hidrolízise glutamin vagy α-ketoglutarát glutamát generált az intézkedés alapján az enzim a glutamin transzamináz szerepet a mindenkori . Glutaminsav N-metil-D-aszpartát (N-metil-D-aszpartát, NMDA) és a nem-NMDA receptorok. Az NMDA receptorok ligand-vezérelt ioncsatorna receptorok; nem-NMDA receptorok főképpen a kainát (kainát, KA) és az α-amino-3 - hidroxi-5 - metil-4 - izoxazol - propionsav (α-mino-3-hidroxi-5-metil-4--isoxa zolep-propionát, AMPA) a Na -K -permeabilitása az ioncsatorna-receptorok. Gátlása glutamát striatalis szenzoros idegrost impulzusokat az agykéreg hipotalamusz glutamáterg ideg ki, ha alacsony, ez a megnövekedett impulzus kibocsátására az agykéregben monoamin aktivitás megnövekedett, ami a kognitív rendellenességek megfelelő funkciót. Mivel a glutamát a legfontosabb emlős agy serkentő neurotranszmitter, a glutamát szintje, amikor ez kórosan magas, okozhat "excitotoxikus" kár. (5) neuropeptid rendellenességek: neuropeptid (neuropeptid) egyfajta in vivo biológiai aktivitásának peptidek, elsősorban idegszövet. Az agyban neurotranszmitter neuropeptid (neurotranszmitter) gyakran egymás mellett ugyanabban idegsejtek, de a klasszikus neurotranszmitterek és neuropeptidek számos különböző: molekulatömeg aránya neuropeptid neurotranszmitter szintjét az agyban alacsony; neuropeptid feldolgozása inaktív prekurzor protein tenni a sejttest neurotranszmitter közvetlen szintézissel vagy idegvégződések, a neuropeptidek felszabadulását enzimatikus inaktiválás főbb neurotranszmitter reuptake idegvégződések elsősorban az ismételt használat; neurális lassú és tartós szabályozási peptidek, neurotranszmitterek, stb gyors és pontos beállítás. Rendellenes szorosan összefügg neuropeptidek és a kognitív károsodás. Azt jelentették, hogy a globus pallidus és a substantia nigra az agyban P anyag szintje betegekben PD-kal csökkent 30% -40%, a substantia nigra-ban kolecisztokinin (kolecisztokinin, CCK) csökkent 30%-a hipotalamuszban és a hippocampus neurotenzin (neurotenzin, NT) tartalma csökken. Vazopresszin (vazopresszin, VP), vazoaktív intesztinális peptid (vasoac gumiabroncs-intesztinális peptid, VIP) és annak tartalmát, és csökkentik receptor memóriazavar kapcsolatos traumás agysérülés, krónikus alkoholizmus és az AD betegek javíthatja a memória által VP elmúlnak. A tirotropin-felszabadító hormon (tirotropin felszabadító hormon, a TRH) először izoláljuk a hipotalamusz a három peptid hormonok, TRH viselkedési változásokat is okozhat, mint például a izgatott, ingerlékeny és egyéb mentális és érzelmi eufória. TRH akár egy neurohormonális szabályozás más neurotranszmitter receptorok játszanak szerepet, hanem az is jár, mint a neurotranszmitter közvetlenül. Agyalapi szekréciója adrenokortikotrop hormon felszabadító hormon (adrenokortikotrop hormon, ACTH) egy 39 peptid hormonok, amelyek befolyásolják a szint változásának tanulás és a memória, a motiváció, a viselkedés és más állatok. ACTH befolyásolja a tanulás és az állatok viselkedése kulcsfontosságú molekula a molekulában az első régió 4-10 aminosavból, amely fragmens lehet javítani a figyelmet és a memóriát patkányoknál, miközben csökkenti a szorongásos viselkedést állatokban. A szklerózis multiplex (sclerosis multiplex, SM) szenvedő betegek hypothalamus - agyalapi mirigy-mellékvese (hypothalamus-pynear-adrenocorticode, HPA) tengely zavar és nem reagál, mentális retardáció, a nyelvi és más kognitív diszfunkció szignifikáns összefüggést ismételni. Szerint a magas előfordulási AD a menopauzán átesett nőknél, mint a férfiaknál, és a posztmenopauzális ösztrogén-pótló terápia elterjedtségének csökkentése ilyen, azt javasolták, hogy a nemi hormon-anyagcsere is szerepet játszhat a kognitív károsodás. (6) hiánya neurotróf faktor: neuronok és gliasejtek is szintetizálnak és szekretálnak nagy mennyiségű neurotróf faktorok, azaz például az ideg növekedési faktor (neurogrowth faktor, NGF), a ciliáris neurotróf faktor (ciliáris neurotróf faktor, CNTF), agy-eredetű A neurotróf faktorok (agyi eredetű neurotróf faktor, BDNF) és a glia-eredetű neurotróf faktor (glia-eredetű rotrophic neu-faktor, GDNF), és így tovább. Ezek a neurotrofikus faktor a növekedés és a neuronok túlélését neuronális folyamatokban fontos szerepet játszanak. Azt találtuk a különböző neurodegeneratív betegségek neurológiai változásokat szintek neurotróf faktorok, mint például a substantia nigra PD betegekben az NGF, BDNF és GDNF szintek szignifikánsan csökkentette az in vitro és in vivo kísérletek bebizonyították, hogy a BDNF, GDNF és CNTF szóló piridin-származékot - metil-4-fenil-l, 2,3,6 dopaminerg neuronális sérülés egy tetrahidropiridin (MPTP) okozott erős védőhatást. 2.. Rendellenes agyi fehérje abnormális fehérje aggregátumok aggregációs agyszövetben látott egy nagy osztálya idegsejtek degeneratív betegségek, például az AD, PD, a Huntington-kór (a Huntington-kór, HD), szivacsos agyvelőbántalma (a Creutzfeldt Jokob kór, CJD), stb . Abnormális felhalmozódása a különböző tényezők és a genetikai variánsai fehérjék, módosított fehérjék szintetizált kóros agyszövetben lentivírus fertőzés, az agy öregedése és a környezeti toxinok mérgezés és így tovább. (1) genetikai rendellenesség: talált különböző genetikai rendellenességek bevont degeneratív idegsejteket. Például, a PD-betegek ot-synuclein, és parkin park3 génmutáció, az a-synuclein gén 209. nukleotidok GA missense mutáció történt, így az első 53 fehérjék alanin (Ala) válik treonin (Thr), a módosítás a protein a citoplazmában idegsejtek PD-betegeknél jellegzetes eozinofil zárványok, nevezetesen Louis (Lewy) fontos eleme a kis testek; azt találtuk, hogy a 30 különböző gént Parkin deléciókat és pontmutációkat kapcsolatos korai kezdetű PD, Parkin fehérje vezethet változásokat a fehérje ubiquitin-függő degradációját kóros, kéri Parkin fehérje aggregáció. Az Alzheimer-kóros betegekben, 5 találtak kapcsolódó mutációk, a kódolt fehérje szekvenciáját az amiloid prekurzor protein (amy-Loid prekurzor fehérje, APP), Alzheimer-fehérje -1 (preszenilin-1, PS-1), PS-2 Az apolipoprotein E (apolipoprotein E, apoE) és az α2-macroglobulin (α2-macro glutamát bumin). Ahol, az APP, PS ApoE gén polimorfizmusok és a gén mutációi abnormális APP okozhat degradáció, nagy mennyiségű B-amiloid peptid (AB) között folyamatosan Ap túltermelt idegsejtek aggregálódnak szenilis plakkok alkotnak, és azt eredményezheti, peroxidáció károsodás (sérülés biofilm megsemmisítése intracelluláris kalcium homeosztázis, gátolja a gliasejtek, inaktiválása néhány kulcsfontosságú enzimek), a gyulladás és a neuronális sejthalál. (2) aberráns változtatás után a fehérjeszintézist: normál, miután a feldolgozási típusát a módosított protein szintézist ad egy másik fehérje szerkezete és funkciója az alapja a fehérjék szerkezetének és funkcionális sokféleségét. Aberráns módosítása a fehérje szerkezetének kivételt okoz, csökkentését vagy elvesztését funkciót. Az Alzheimer-kóros betegek találták citoszkeletális kóros tau-fehérje foszforilezés (foszforiláció), rendellenes glikozilezés (glycosylmion, enzimes reakció), rendellenes glikozilált (glycmion, nem-enzimatikus reakció) és rendellenes ubikvitináció (ubiquitilation) módosított rendellenes módosított tau fehérje lerakódás képződését neurofibrilláris a neuronokban. Mintegy kóros tau-protein glikozilezés, rendellenes cukrosítás és kóros ubikvitináció mechanizmus nem tisztázott, most, hogy az AD betegek kóros tau-fehérje foszforilezését társulhat protein foszfatáz (proteinphosphatase) és a fehérje-kináz (protein-kináz) szabályozzák egyensúlytalanság . Protein foszfatáz katalitikus fehérje defoszforilációja, Alzheimer-kóros betegekben és az agyi protein foszfatáz aktivitás jelentősen csökkent, úgy, hogy a tau fehérje defoszforilációja csökkent, ami a betegek agyában a tau protein hiperfoszforilezés az AD. A protein kinázok foszforilezését katalizálják a fehérjék az AD betegek, az expressziós szintje vagy aktivitása az agy temporális cortex többszörös proteinkinázok szignifikánsan növekedett a kontrollhoz képest. A fenti rendszer egyensúlytalanság vezet a tau foszforilezését hiperfoszforilezés, kóros tau módosítását aggregátumok idegsejtek fontos mechanizmusa idegsejt degeneráció az AD betegeknél. (3) Lassú agyi fertőzés: a leggyakoribb fertőzés okozta lassú vírus betegségek, a központi humán CJD, által okozott fertőző prion fehérje (prion fehérje, PrP). Ez hasonló egy vírus fertőző betegségek PrP de ismert vírusok, hogy nem rendelkezik semmilyen nukleinsavszekvencia kimutatható. Kétféle humán PrP-fehérje izoformák, amelyek jelen vannak a normál sejtek PrP (PrPc) és a prion betegség okozhat PrPSc (PrP surlókórral). Szekvencia két izomer, és nem volt különbség, de a különböző fehérjék térbeli konfigurációját. PrPc endometrium egy sejt-kötő protein, PrPSc van jelen endometrium csak sejtek, hanem a betegek ideg prion fehérje extracelluláris amiloid plakkok és fibrillumok; PrPSc elősegítik PrPc PrPSc be. Emberben a proliferáció és a PrPSc PrPc egy molekuláról molekulára PrPSc alkotnak heterodimer két molekula dimer PrPSc visszaalakítható, így exponenciálisan fog PrPSc proliferációt. Ott prionfehérje génmutáció, a sejtek PrPc. Még több α-hélix β-lemez átalakítás, ezúttal könnyebben kombinált PrPSc okoz proliferáció és PrPSc felhalmozódása. 3.. A krónikus agyi ischaemiás sérülés A neuronok kevés energiát tartalékok, ischaemia, hypoxia nagyon érzékeny, teljes öt perc ischaemia vezethet neuronális halált. Kérgi által okozott agyi ischaemia gyakori oka a különböző kognitív zavar. A statisztikák azt mutatják, hogy: kezdete után a stroke betegek kockázata a demencia társaikhoz képest a kontroll csoportban szignifikánsan magasabb volt, bekövetkezett stroke kognitív szint is alacsonyabb, mint a nem idős népesség az azonos korú múltra stroke. Mechanizmusai ischaemiás agysejtek okozhat a kognitív rendellenességeket következő tényezők. (1) energia kimerülés és acidózis: Under ischaemia, hypoxia, az energia-anyagcsere a sejtek anaerob glikolízis. Az alacsony hatékonyság anaerob glikolízis generálni ATP, a sejt energia kimerülése bekövetkezik. Anaerob glikolízis ischaemiás agyszövet által okozott tejsavas acidózis, a sejt Na -K -pumpa diszfunkció, K -egy csomó kiömlött, míg a Na , Cl-és Ca2 beáramlásának nagyszámú sejtek okozó sejtkárosodás; ischaemiás terület is okozhat a felhalmozódása a tejsav gliasejtek és az endothel sejtek, ödéma és necrosis, fokozott ischaemiás károsodás. (2) az intracelluláris Ca2 -túlterhelés: az agyi ischaemia, a neuronális membrán depolarizációt, ami számos neurotranszmitter-felszabadulás serkentő neurotranszmitterek (például glutamát) kiadás aktiválja az NMDA receptorokat, kalcium-csatorna nyitott, belül a Ca2 megnövekedett áramlási; mint például aktiválása nem-NMDA receptorok, a Ca2 felszabadítja a endoplazmatikus retikulumból a citoplazmába; membrándepolarizáció önmagában megkezdte a feszültségfüggő kalcium csatornák, megnövekedett Ca2 beáramlást. Idegsejt Ca2 -túlterhelés a következő mechanizmusokon keresztül vezető sejthalálhoz: ① Ca2 túlterhelés, számos Ca2 lerakódás a mitokondriumokban, interferencia oxidatív foszforiláció, úgy, hogy a termelt energia akadályok; belül ② aktivált sejt Ca2 -függő enzimek, amelyek a Ca2 -függő semleges fehérje A túlzott aktiválása a hidrolitikus enzim képes elpusztítani idegi sejtváz, ③ aktiválását foszfolipáz A és foszfolipáz C, bomlás membrán foszfolipidek; előállítani nagy mennyiségű szabad zsírsavak, különösen az arachidonsav, amely keletkezik a tromboxán anyagcsere folyamatában és a fehér ént, az egyik súlyosbított generáló nagyszámú szabad gyökök sejt károsodás; kézzel aktiválhatja vérlemezkék és elősegítik a mikro-trombózis, infarktus méretének növekedésével az ischaemiás régióban fokozott agyi károsodás; ④ Amikor cerebrális ischaemia, cerebrális vaszkuláris simaizomsejtek, endoteliális sejteket Ca2 -túlterhelés jelentős, a korábbi okozhat érszűkületet, érgörcs, fokozott vaszkuláris rezisztencia, késleltetett reperfúzió, így isémiás félárnyék mediális ág hurok nem alakítható ki, és ezáltal az infarktus bővülő; utóbbi okozhat összehúzódása endothel sejtek, endothelialis hézagok szélesíti , a vér-agy gát permeabilitása, ami a vazogén agyi ödéma. (3) A szabad gyökök felelősek: akut agyi ischaemia, szabadgyök-termelés és öblítő egyensúlyi okozott agykárosodást. A mechanizmus a következő: ① ischaemiás agyi sejtek energia-elégtelenség, glutaminsav, aszparaginsav (Asp) növekszik, akkor a feszültségfüggő kalcium csatornák és NM. DA-receptor-működtetésű kalcium-csatorna, a tömeges beáramlása a kalcium ionok, így a xantin-dehidrogenáz átalakulása a xantin-oxidáz katalizálja az oxidációs xantin és hipoxantin oxigéngyökök generálása során; tömeges beáramló kalciumionok Egy foszfolipáz is aktiválhatja, ami a sejtmembrán foszfolipid endoteliális degradáció és az agysejtek, a megnövekedett termelés arachidonsav, amely radikális anyagcserét, ② ischaemiás agyi sejtek megnövekedett mitokondriális kalcium-, citromsav-ciklus bekövetkezik akadályok, nem tud a citokróm-oxidáz elektron transzport lánc elég elektronok O2 csökken H2O, generál oxigén gyökök és mitokondriális szivárgás, amikor ③ akut agyi ischaemia, NO növekszik, NO kölcsönhatásba léphet oxigén gyökök peroxinitrit képződését, ami viszont bonthatók hidroxil gyökök (OH-) és nitrogén gyökök dioxid (NO2-), ezen belül az infarktus ④ szabad hemoglobin és a vas-ionok jelen lévő H202-sejtek reagálnak és oxigén előállításához az OH-gyökök. Katekolaminok és egyéb anyagok is generál oxigén szabad gyökös oxidációs reakció. ⑤ ischaemiás elváltozások kemotaktikus tényező növekszik, mivel az adszorpciós nagyszámú neutrofil és vérlemezke endoteliális sejtek felszínén, és a korábbi termel O oxigén gyökök citokróm rendszer H202-és xantin-oxidáz rendszert, amelynek hatására a sejtek által vérlemezke-aktiváló faktor A Ca2 -koncentráció, elősegíti a szabad gyökök generáció. (4) excitotoxikus: központi idegrendszeri neurotranszmitterek a legtöbb aminosav, beleértve a glutaminsav, aszparaginsav, γ-amino-vajsav (GABA) és a glicin. Közülük, a glutamát és aszpartát neuronok egy erős stimuláns, ún ingerlő aminosav (serkentő aminosav, EAA), a GABA és a glicin gátló neuronok testmozgás, ez az úgynevezett gátló aminosavakat (gátló aminosavat, IAA). "Excitotoxicitás (excitátoros toxicitás)" kifejezés az energia-metabolizmus rendellenesség okozta agyi ischaemia és hypoxia közvetlenül gátolják a plazmamembrán Na -K -ATP-aktivitás, úgy, hogy az extracelluláris K koncentráció szignifikánsan megnövekedett neuronális depolarizáció, EAA a konfliktus Touch szakadék hatalmas kiadás, így a túlzott aktiválása EAA receptorok a posztszinaptikus neuron izgatottság és végül a halálát a kóros folyamat. EAA-ok "excitotoxicitás" a következő két mechanizmus: Először is, az AMPA-receptorok és a KA-receptorok több mint izgatott idegsejtek akut ozmotikus duzzanat is előfordulhat, hogy néhány órán belül, a Na -beáramlás, és a Cl-és H2O- áramlási jellemzők passzív belül, egy másik NMDA-receptor-mediált túlzott izgatottság késleltetett idegsejt-károsodást is előfordulhat néhány óra és néhány nap, és tartós a Ca2 -beáramlás jellemzi. Az etiológiája és patogenezise kognitív károsodás (5) a gyulladásos citokinek károsíthatják: agyi iszkémia utáni károsodás lép fel, ami a különböző pleiotróp citokin. Amikor a proinflammatorikus citokinek domináló súlyosbíthatja ischaemiás agykárosodás, a domináns tényező a gyulladásgátló, védő hatást az agyi ischaemia ellen. Mint például az interleukin-1β (IL-1β) és a tumor nekrózis faktor-α (TNF-α) súlyosbíthatja ischaemiás agykárosodás, a transzformáló növekedési faktor β1 (TGFβ1) van egy védő hatása az agyi ischaemia. Ezen túlmenően, az ideg ischaemiás sérülés jüan felszabadulását stimulálja a citokinek, az ischaemiás területet fagocita sejtek jelentősen nőtt, mind fagocita sejtek engedje citokinek stimulálják a javítási folyamat, hanem a kiadás-ellenes neurotoxin neuronális túlélés. 4.. Környezetvédelmi, anyagcsere toxinok agykárosodás 50 év után a túlnyomó többsége tipikus megjelenése szórványos neurodegeneratív betegségek, környezeti és metabolikus toxinok károsíthatja az agy fontos szerepet játszik, ezek a kockázati tényezők közé tartozik a gyógyszerek, drogok, alkohol, vagy nehézfém mérgezés. Amikor a különböző krónikus metabolikus vagy toxikus encephalopathia, mint például a szív-és tüdő-elégtelenség, krónikus hepatikus encephalopathia, krónikus urémiás encephalopathia, vérszegénység, krónikus elektrolit-egyensúly, B-vitamin: hiány, folsavhiány, fő megnyilvánulásai a kognitív rendellenességek kezelésére. 5.. Traumás agysérülés TBI különböző hatással van a tanulás és a memória és az intelligencia. Enyhe tünetek trauma, hogy visszatartsa, mérsékelt trauma elveszti eszméletét, súlyos esetben vezethet súlyos zavarok a tanulás és a memória, és még a veszteség az intelligencia. Például néhány "halvány fejét verték" boxer, agykárosodás léphet fel többször dysarthria (dadogás), szórakozott, vitatkozó, képtelenség, friss memóriazavar, járás merevség, görcsök. 6.. Agy öregedése A kognitív funkciót általában nőtt az életkorral (kb. 60 év) csökkent. A tanulmány megállapította, PD betegek dopaminerg neuronok a substantia nigra, a tirozin-hidroxiláz és a dopa dekarboxiláz aktivitást, striatum dopamin neurotranszmitter a növekvő életkor és csökkenő után a 30 év vagy annál alacsonyabb. Csökkentése vérellátás az agy törülközőt idősek, és Tajvan valamint katabolizmus csökkent képessége, hogy törölje toxinok, amelyek az öregedés által okozott agyi sejtpusztulás, csökkent kognitív funkció a fő tényező. Krónikus szisztémás betegség Szív-és érrendszeri megbetegedések, mint például a magas vérnyomás, a cukorbetegség, a krónikus obstruktív tüdőbetegség, azáltal, hogy csökkenti a vérellátás az agy és más mechanizmusok csökkentésére másodlagos agyi funkció és a kognitív károsodást okozhat. A szív szubklinikai szakaszban magas kockázatú populációk és cerebrovascularis betegség, kognitív teszteredmények lényegesen alacsonyabb, mint azoknál, akik nem minden jellemzője szubklinikai idős kor, ami arra utal, hogy ezek az elváltozások okozhatta a minisztérium bél ischaemia, hypoxia és agysérülés . Ezen túlmenően csökkenti a teljes működési színvonalát, mint például az idősek halláscsökkenés záró érintkező a külső környezettel, és csökkenti a feldolgozás a külső ingerekre, hanem csökkenti a felfogása az idősek a külső környezet és a felismerés, a fizikai funkció, különösen az, hogy csökkentsék a működési tevékenységek okozhat kognitív diszfunkció. Azt találták, hogy a betegek után koszorúér bypass műtét gyakran rövid távú memória elvesztését és a csökkent figyelem, valamint az emberek úgy gondolja, bármilyen fajta nagy műtét lehet vezetni ezeket a változásokat az agyműködést. Mentális, pszichológiai rendellenességek Nyugodt, boldog, színes életet környezet elősegíti a növekedést a kísérleti állatok az agykéreg, az agy súlygyarapodás. Éppen ellenkezőleg, pszichológiai és szociális tényezők a szegény, mint például a negatív életesemények, a nehéz körülmények között, pánik, depresszió és más kognitív rendellenességek lehet indukálni nan válni. Az utóbbi években, a használata röntgen számítógépes tomográfia (CT) és a mágneses rezonancia képalkotás (MRI) agyi képalkotó vizsgálatok a betegek mentális zavarok találtuk, hogy aktivitást, pszichoszociális diszfunkció kortikális atrófia betegeknél agyi régiókban. És egyetlen foton emissziós komputertomográfia (SPECT) kombinálva az izotópos nyomjelző agyi regionális agyi véráramlás (rCBF), és a fluor 18 dezoxiglukóz (FDG) pozitronemissziós vagy 11 szén-dioxid kibocsátás szkennelés (PET) - dezoxiglukóz (CDG) Anyagcsere-vizsgálatok megerősítették, hogy a mentális betegségben szenvedők kapcsolatos agyi véráramlás hypoperfúzió, csökkent glükóz felhasználását. Volt megfigyelhető, és egy elektron mikroszkóppal képelemző találta, hogy számának csökkentése a idegsejtek kapcsolatos agyi régiókban a skizofrénia, a sejtméret kisebb. A hatás az emberi tényezők Sok az emberi tényezők, a képzettségi szint a leggyakrabban jelentett, az eredmények a legállandóbb befolyásoló tényező a megismerés, a kognitív teszteredmények és az éves oktatás korrelált. Társadalmi státusz, gazdasági életkörülményei a szegények egy bizonyos kapcsolat a kognitív hanyatlás és a demencia. Azonban a többváltozós elemzés ellenőrzése fontosabb tényezők, mint a kor, a nem, a történelem a stroke, stb, a hatása a társadalmi-gazdasági tényezők Taipa általában nem jelentős. Emellett a magas előfordulási kognitív zavar a nők, mint a férfiak, az eredmények minden korcsoportban többváltozós elemzés azt mutatta, hogy ez a különbség az alacsonyabb iskolai végzettséggel a nők és a nagyobb számban előforduló krónikus betegségek. Ábra 18-2 rövid összefoglalása kognitív zavar etiológiája és patogenezise. A fő megnyilvánulásai Általános formában |
| Használó Felülvizsgálati |
|
Nincs még hozzászólás |
